期刊简介
本刊是反映多学科科研、医疗及教学的理论性学术刊物。主要刊载专家述评、基础医学、临床医学、综述、病例报告、医学教育等方面的文章。本刊为中国科技论文统计源期刊所引证。
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首页>大连医科大学学报杂志
- 杂志名称：大连医科大学学报杂志
- 主管单位：辽宁省教育厅
- 主办单位：大连医科大学
- 国际刊号：1671-7295
- 国内刊号：21-1369/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊期刊收录：剑桥科学文摘, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 文摘与引文数据库, 知网收录(中), 万方收录(中), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏
尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和Aβ生成影响的研究
孔晶晶；张多多
关键词：尼可地尔, 阿尔茨海默病, 氧化应激, β-淀粉样蛋白, PI3 K/Akt/GSK-3β
摘要：目的 探讨KATP开放剂尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及其相关机制.方法 APP695 swe质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞24h后,尼可地尔(1 mmol/L)和KATP阻断剂格列美脲(10μmol/L)分别或共同作用24h,收集细胞进行生化,real-time PCR,western blot和ELISA检测;PI3K抑制剂LY294002(10 μmol/L)预处理,检测p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达.结果 尼可地尔可以明显降低MDA的生成(P＜0.05),增加总SOD和GSH的水平(P＜0.05);尼可地尔可以明显降低APP695mRNA和APP695蛋白的表达(P＜0.05),并能降低细胞外液Aβ1-42的水平(P＜0.05).尼可地尔可以明显上调p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05),并可被LY294002预处理所抵消.结论 尼可地尔可能通过抑制氧化应激,激活PI3 K/Akt/GSK-3β通路等机制减少APPsw/SH-SY5Y细胞Aβ的生成.
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