期刊简介
本刊是反映多学科科研、医疗及教学的理论性学术刊物。主要刊载专家述评、基础医学、临床医学、综述、病例报告、医学教育等方面的文章。本刊为中国科技论文统计源期刊所引证。
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首页>大连医科大学学报杂志
- 杂志名称：大连医科大学学报杂志
- 主管单位：辽宁省教育厅
- 主办单位：大连医科大学
- 国际刊号：1671-7295
- 国内刊号：21-1369/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊期刊收录：剑桥科学文摘, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 文摘与引文数据库, 知网收录(中), 万方收录(中), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏
脑内血管紧张素Ⅱ对促钠排泄的影响
安晓飞；姜春玲
关键词：脑中枢, 血管紧张素Ⅱ, 促钠排泄, AT1受体
摘要：中枢神经系统在维持体液和电解质平衡以及调控血压的过程中发挥了重要作用.许多脑区接受从外界传入的信息并通过神经、体液机制产生相应的调节作用.这些脑区主要包括下丘脑视上核和室旁核、第三脑室前腹部(anteroventral third vetricle region, AV3V) 以及穹窿下器官[1]等.它们参与了中枢渗透压感受机制和促钠排泄作用.有文献报告毁损AV3V区可取消实验性高血压,说明下丘脑AV3V区是调节机体水钠平衡和血压的关键部位.近年来研究表明除中枢胆碱能和肾上腺素能通路之外,血管紧张素能通路也参与了上述作用.中枢血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)作为中枢递质介导了脑中枢注射高张盐水的促钠排泄作用,参与了中枢渗透压感受机制的形成.本文就中枢 AngⅡ对促钠排泄的影响作一综述.1 脑内注射血管紧张素Ⅱ的促钠排泄作用1982年Brook[2]等发现大鼠侧脑室注入AngⅡ可引起肾排钠量增加,其后Unger [3]等又发现此效应在0.01～10 ng之间呈量效关系,并证实了侧脑室灌注AngⅡ引起促钠排泄反应的时间过程, 即灌注后5 min肾排钠量增加,持续1 h以上.0.01 ng和0. 1 ng组不引起平均动脉压的变化,但10 ng组出现了动脉压的升高.用非特异性的Ang受体阻断剂saralasin预处理可完全阻断0.1 ng AngⅡ引起的促钠排泄反应.生理状态下脑内的An gⅡ释放也会引起促钠排泄作用,但因浓度很低, 故不伴有尿量和血压的变化.有报告脑室注射AngⅡ引起肾排钠量、排钾量增加,平均动脉压和血管加压素(AVP)的升高可被AT1受体阻断剂Losartan减弱或完全阻断,但外周给予Losartan的无此效应[4].用AT2受体阻断剂不能阻断中枢AngⅡ引起的促钠排泄作用,提示中枢AT1受体介导了脑内AngⅡ引起的上述效应.
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